محققین مرکز پزشکی دانشگاه تکزاس شعبه ی جنوب به تازگی گام دیگری را در شناسایی عملکرد های متابولیکی در چاقی و ارتباط آن با دیابت نوع 2 کشف کردند. در این پژوهش پروتئین میتوکندریایی NEET دستکاری شد. این اولین باری است که این پروتئین به طور مؤثری تغییرداده می شود و برای آزمودنی ها که در مطالعه ی مذکور موش بودند این امکان را فراهم می آورد تا از لحاظ متابولیکی فعال باشند. پروتئین NEET یک ترکیب مهم در میتوکندری، اندامکی در دورن سلول که در واقع خانه ی تولید انرژی است. بر اساس یافته های حاصل از پژوهش؛ هنگامی که میزان NEET پروتئین در سلول های چربی موش ها افزایش یافت، چربی بیشتری در درون سلول انباشته شد، در نتیجه انواع دیگر سلول ها از چربی های سمی در امان ماندند. این جداسازی باعث شد تا موش های چاق از لحاظ متابولیکی در امان باشند و هیچ گونه علایمی از دیابت نوع 2 در آن ها دیده نشد. در مقابل، هنگامی که میزان NEET پروتئین کاهش یافت، موش ها لاغر شدند ولی سالم نبودند، و علایم پیش دیابتی مانند نقص سوخت و ساز گلوکز در آن ها گزارش شد. دستکاری فعالیت میتوکندریایی در بافت چربی یک عامل مهم در شناسایی این موضوع است که چه میزان انرژی و کجا در بدن ما ذخیره می شود. به بیان دکتر اسچِرر نویسنده ی مسئول این مقاله؛ ما معمولاً نقش مسیرهای اجرایی میتوکندی را در بافت چربی و همچنین اثر آن ها را در کنترل وزن دست کم می گیریم. یافته های پژوهش حاضر نشان می دهد که دستکاری اجزای میتوکندری در سلول های چربی می تواند یک راه موثر برای نسشت چربی در مکان مناسب باشد. لازم به ذکر است که تجمع چربی در اندام هایی مثل کبد می تواند سمی باشد. در این مطالعه موش های چاق وزنی در حدود 120 تا 130 گرم داشتند در حالی که موش های با وزن طبیعی در حدود 25 تا 30 گرم وزن داشتند. البته محققین در نگارش این مقاله جانب احتیاط را رعایت کردند تا تبلیغی برای چاقی و چاق ماندن نباشد. در واقع هدف اصلی پژوهش مذکور پررنگ کردن نقش میتوکندری در نارسایی های سوخت وسازی بوده است، ویژگی که افراد چاق و دیابتی از آن برخوردار می باشند.
منبع:
Philipp E Scherer, et al. MitoNEET-driven alterations in adipocyte mitochondrial activity reveal a crucial adaptive process that preserves insulin sensitivity in obesity. Nature Medicine, 2012
