اضافه وزن و چاقی یکی از معضلات اصلی بهداشتی است و موجب افزایش خطر بروز فشارخون بالا، دیابت نوع2، بیماری قلبی، سرطان و نیز سایر اختلالات مربوط به سلامتی می شود. در این که درمان چاقی یک نیاز مبرم است شکی نیست، باوجود این، درمان بی خطر و مؤثری برای این عارضه در دسترس نیست. و اثر روش های درمانی موجود مثل رژیم های غذایی کاهش وزن از فردی به فرد دیگر متغیر است. دانشمندان در حال تجزیه و تحلیل دلایل ژنتیکی بروز چاقی هستند، و یکی از سازوکارهای مولکولی درگیر در ذخیره و مصرف چربی را کشف کردند. در همین رابطه، مطالعه ای به سرپرستی دکتر Takahashi Akinori و همکاران انجام شد. محققین در این مطالعه دریافتند که موش هال فاقد دو ژن Cnot7 و Tob حتی پس از مصرف رژیم غذایی پرچربی نیز لاغز ماندند. دانشمندان بافت چربی این موش ها را ارزیابی کردند و دریافتند که راز لاغر ماندن آن ها پس از خوردن رژیم غذایی پرچربی، افزایش بیان ژن UCP1 است. این ژن به کاهش بافت چربی سفید از طریق تبدیل آن ها به سلول های مصرف کننده، چربی ذخیره را به گرما تبدیل می کنند. مشخص شده است که افراد چاق و در موش های چاق بیان ژن UCP1 کاهش می یابد، در نتیجه زمینه برای ذخیره چربی در آن ها بیشتر از سوزاندن آن است. به علاوه، محققین در این مطالعه دریافتند که دو ژن Cnot7 و Tob به لحاظ عملکردی با ژن UCP1 ارتباط دارند. مقاله مرتبط با این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شد.
منبع:
Akinori Takahashi, et al. Post-transcriptional Stabilization of Ucp1 mRNA Protects Mice from Diet-Induced Obesity. Cell Reports, 2015
