روشن است که شکل فعال پروتئین کیناز AMP (AMPK) برای حفظ توده عضلانی فعال در روند افزایش سن ضروری است.محققین دانشگاه McMaster سعی دارند برنامه فعالیت ورزشی را انتخاب کنند که در ترکیب با دارو ها بتواند بیشترین میزان AMPK را در عضلات حفظ کند. عوامل کاهش توده عضلانی همراه با افزایش سن و این که فعالیت ورزشی چگونه می تواند از این کاهش پیشگیری کند، مشخص نشده است. به بیان پروفسورMichael G ، نویسنده مسئول این مقاله؛ "ما نشانگر سوخت بدن را یافتیم، پروتئین کیناز فعال شده –AMP (AMPK)، یک عامل حیاتی در کاهش آتروفی عضلانی است.موش های با کمبود AMP عضلانی ، آتروفی عضلانی بیشتری درمقاسه با آنچه که انتظار می رفت داشتند . " وی در ادامه افزود: " در واقع عضلات این موش ها، که معادل 50سال سن داشتند، به اندازه یک 100 ساله غیرفعال دچار آتروفی شده بود."در مطالعات پیشین نشان داده شد که یک تغییر متابولیکی در اثر فعالیت ورزشی و داروی متفورمین و سالیسیلات ( یکی از اجزای فعال آسپرین) ایجاد می شود. محققین در این مطالعه با استفاده از فعالیت ورزشی شدید و داروهای رایج دیابت نوع 2، مسیر AMPK را روشن کردند. محققین مطالعه پیشنهاد کردند که مطالعات بیشتری در این زمینه نیاز است، علاوه بر پروتئین کیناز AMP می توان بر مسیرهای فعال کننده آن نیز متمرکز شد. کاهش و آتروفی توده عضلانی یکی از اختلالات رایج همراه با افزایش سن است، که طول عمر را کوتاه می کند و علاوه بر این هزینه زیادی را بر دستگاه مراقبت بهداشتی اِعمال می کند. مقاله مرتبط با این مطالعه درCell Metabolism منتشر شد.
منبع:
Gregory R. Steinberg, et al. AMPK Activation of Muscle Autophagy Prevents Fasting-Induced Hypoglycemia and Myopathy during Aging. Cell Metabolism, 2015
