برای اولین بار در دهه های 1970 و 1980 نقش ویتامین C در درمان مبتلایان به سرطان مطرح شد. از آن زمان، مطالعات انجام شده بر روی حیوانات و کشت سلول های سرطانی نشان داده اند که غلظت بالای اسید اسکوربیک (ویتامین C) می تواند در پیشگیری و درمان سرطان نقش داشته باشد. اخیراً نیز اثر ترکیبی دوز بالای ویتامین C و درمان های رایج سرطان بررسی شده است. برخی مطالعات نشان داده اند که ترکیب این دو روش سرعت پیشرفت سرطان را کاهش می دهند. سایر مطالعات نیز نشان داده اند دوز بالای ویتامین C اثرات جانبی شیمی درمانی را کاهش می دهند. در این مطالعات برای دستیابی به دوز بالای ویتامین C، ویتامین به صورت داخل وریدی تجویز شده است. زیرا نیمه عمر ویتامین C در بدن انسان کوتاه و 2 ساعت است.
در مطالعه ای که به تازگی انجام شده اثر دریافت دوز بالای ویتامین C (1000-800 برابر مقادیر توصیه شده) بر بیماران مبتلا به سرطان بررسی شده است. بدین منظور 11 بیمار مبتلا به سرطان مغز که شیمی درمانی و پرتو درمانی می شدند به مدت 2 ماه 3 تزریق هفتگی و سپس به مدت 7 ماه 2 تزریق هفتگی ویتامین C دریافت کردند. هر تزریق میزان ویتامین C خون را تا 20000 میکرومول (µM) افزایش می داد. میانگین ویتامین C خون در بزرگسالان µM 70 است. درمان به خوبی تحمل شد. عوارض جانبی کمی مانند خشکی دهان و در موارد نادر پرفشاری خون مشاهده شد. در بیماران دریافت کننده دوز بالای ویتامین نسبت به کسانی که تنها درمان های رایج را دریافت می کردند، طول عمر 6- 4 ماه طولانی تر بود. در آینده نیز اثرات ویتامین C بر مبتلایان به مرحله 4 سرطان ریه بررسی خواهد شد.
مکانیسمی که احتمالاً نقش ویتامین C را در درمان سرطان ریه و مغز شرح می دهد با متابولیسم سلول های سرطانی مرتبط است. در سلول های سرطانی مقادیر بالا و غیرطبیعی مولکول های آهن فعال از نظر اکسیداسیون - احیا تولید می شود. این مولکول ها با ویتامین C واکنش داده و هیدروژن پراکسید و رادیکال های آزاد مشتق شده از هیدروژن پراکسید را تولید می کنند. این رادیکال ها با آسیب DNA سلول سبب مرگ سلول سرطانی می شوند. همچنین رادیکال های آزاد سبب تضعیف سلول های سرطانی شده و حساسیت آن ها را نسبت به پرتو درمانی و شیمی درمانی افزایش می دهند.
نکته عملی: دوز بالای ویتامین C در درمان مبتلایان به سرطان موثر است. با این حال، نیاز به انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه وجود دارد.
منبع:
Joshua D. Schoenfeld et al. “O2⋅− and H2O2-Mediated Disruption of Fe Metabolism Causes the Differential Susceptibility of NSCLC and GBM Cancer Cells to Pharmacological Ascorbate”. Cell Press, 2017.
