محققین بیمارستان کودکان بوستون، عامل ژنتیکی چاقی شدید را شناسایی کردند. این مطالعه شامل یک مجموع ارزیابی ها بر روی انسان و آزمایشات حیوانی بود. موش هایی که دچار جهش ژنی شده بودند حتی با خوردن همان غذایی که موش های طبیعی می خوردند، نیز چاق می شدند. در واقع، موش های چاق دچار جهش ژن مرتبط با تنظیم متابولیسم و غذا خوردن شده بودند. این موش ها قادر به سوزاندن چربی نبودند. به بیان دقیق تر نقص ژنتیکی در تولید پروتئین ویژه ای که در تسهیل پیام رسانی به یک گیرنده درگیر است موجب بروز این شرایط شده بود. این گیرنده در افزایش سوخت وساز چربی و کاهش اشتهاء درگیر است. سلول های چربی هورمونی به نام لپتین را تولید می کنند که می تواند بر روی گیرنده های مغزی مسئول اشتهاء اثر گذارد. بنابراین، جهش در این زنجیره موجب افزایش احتمال چاقی می شود. در این مطالعه، موش هایی که ژن مولد این پروتئین ویژه را نداشتند، در حدود 2 برابر اندازه ی اولیه شان بزرگ شدند. علاوه بر این، موش ها اشتهای زیادی نیز داشتند. میزان افزایش وزن در موش های مرد بیشتر از موش های زن بود. در مجموع موش هایی که دچار جهش ژنی شده بودند، با اِعمال رژیم غذایی پر چربی بیشتر از موش های طبیعی چاق شدند. جالب این جاست که موش هایی که دچار جهش ژنی بودند، در ابتدا که هنوز زیاد غذا نمی خوردند نیز افزایش وزن بیشتری نسبت به موش های طبیعی داشتند. بعداً که اشتهایشان افزایش یافت افزایش وزنشان به طور معناداری بیشتر از گروه طبیعی بود، حتی اگر غذایی مشابهی داشتند. در این مطالعه روشن نشد که چرا موش هایی که دچار جهش شده بودند، انرژی بیشتری را از غذا ذخیره می کردند، بنابراین، برای مشخص شدن این موضوع نیزا به مطالعات بیشتری در این زمینه می باشد، هم چنین پیشنهاد می شود مطالعات بیشتری بر روی افراد چاق، شامل اندازه گیری میزان آمادگی بدنی شان و رژیم غذایی شان و هم چنین جستجو در مورد این که چگونه ژن ها می توانند تعادل انرژی را تغییر دهند، انجام شود.
منبع:
M. Asai, S, et al.Loss of Function of the Melanocortin 2 Receptor Accessory Protein 2 Is Associated with Mammalian Obesity. Science, 2013
