در افراد مبتلا به آسم بین مولکول های کاهش دهنده و افزایش دهنده التهاب عدم تعادل وجود دارد. استفاده از استروئیدها به عنوان درمان سبب کنترل التهاب و بهبود علائم می شود اما بیماری زمینه ای را درمان نمی کند. شواهد نشان می دهد زمانی که کورتیکواستروئیدها به طور پیوسته مورد استفاده قرار می گیرند در برخی موارد می توانند سبب کاهش توانایی طبیعی بدن برای مقابله با التهاب مرتبط با آسم شوند.
اخیراً در پژوهشی به منظور بررسی اثر امگا-3 بر بیماری آسم نمونه خون 17 بیمار مبتلا به آسم جمع آوری و سلول های ایمنی B از خون آن ها جدا شد. سپس در آزمایشگاه تاثیر محصولات حاوی امگا-3 خالص بر روی ایمونوگلوبولین E (Ig E) و سایر مولکلول های محرک بیماری بررسی شد. اکثر بیماران شرکت کننده در مطالعه با توجه به شدت آسم از کورتیکواستروئیدها به صورت قرص یا به صورت استنشاقی استفاده می کردند.
نتایج این مطالعه که در مجله Journal of Clinical Investigation Insight منتشر شد نشان داد تمام بیماران تا حدودی به اسید چرب امگا-3 پاسخ می دهند. مشاهده شد محصولات حاوی اسید چرب امگا-3 می تواند سبب کاهش تولید Ig E شود. Ig E نوعی آنتی بادی است که سبب بروز علائم آسم و واکنش های آلرژیک در افراد مبتلا به موارد خفیف آسم می شود. اما در بیماران مبتلا به آسم شدید که دوزهای بالای استروئید دریافت می کنند اسیدهای چرب امگا-3 اثربخشی کمتری دارند زیرا کورتیکواستروئیدها مانع بروز اثرات مفید امگا- 3 می شوند. در مطالعات گذشته مشخص شده بود که برخی اسیدهای چرب موجود در روغن ماهی در تنظیم عملکرد سلول های ایمنی (سلول های B) نقش دارند.
این نتایج با نتایج به دست آمده از مطالعه دیگری که در سال 2016 نشان داد دریافت روغن ماهی در دوران بارداری سبب کاهش آسم در کودکان می شود، مشابه بود. مکمل روغن ماهی استفاده شده در این مطالعه نوعی محصول با کیفیت بالا بود. بنابراین به گفته محققان مصرف کنندگان باید هنگام خرید روغن ماهی احتیاط کنند زیرا تمام روغن ماهی ها مشابه نیستند.
نکته عملی: اسیدهای چرب امگا-3 به محض اینکه هضم می شوند به واسطه هایی تبدیل می شوند که بدون سرکوب سیستم ایمنی سبب کاهش التهاب و درنتیجه کاهش علائم آسم می شوند. مواد غذایی مانند روغن دانه بزرک، ماهی و گردو از منابع غذایی خوب امگا-3 محسوب می شوند.
منبع:
Nina Kim et al. "Corticosteroids inhibit anti-IgE activities of specialized proresolving mediators on B cells from asthma patients". Journal of Clinical Investigation Insight, 2017.
