یافته های حاصل از یک مطالعه جدید نشان داد که افزایش قند خون موجب اختلال در سازو کار مولکولی دفاع طبیعی بدن در برابر عفونت خواهد شد. این یافته ها سازو کار مولکولی و مسیر بدتر شدن عفونت در دست و پای افراد مبتلا به دیابت را روشن کرد. این یافته ها موجب بینش جدیدی در بهبود و پیشبرد داروهای پپتیدی آنتی میکروبیال در بیماران مبتلا به دیابت که دچار عفونت های مقاوم شده اند، ایجاد کرد. دی کربنیل ها مولکول های خطرناکی هستند که حاصل شکستن گلوکز می باشند که با پپتیدهای آنتی میکروبیال بتا-دیفنسین تداخل دارند. این مطالعه به سرپرستی دکتر Wesley M. Williams انجام شد. به بیان وی؛ " ما توانستیم سازوکار تداخل دی کربنیل ها در دیابت کنترل نشده را با پپتیدهای بتا دیفینسین کشف کنیم." وی در ادامه افزود: "یافته های حاصل از مطالعه ما به تنهایی می تواند اثر معناداری بر اثربخشی بیشتر راهبردهای درمانی ضدمیکروبی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 داشته باشد. علاوه بر این یافته های حاصل از این مطالعه بر کاهش قند خون و کنترل مطلوب آن تأکید دارد." بدن سازوکارهایی برای مقابله با این مولکول ها ( دی کربنیل ها) دارد ولی ابتلا به بیماری های مزمنی مثل دیابت نوع 2 اثر بخشی این سازوکارها را برای کاهش مقادیر این مولکول ها کاهش می دهد. بیماری دیابت شیوع زیادی دارد. بنابراین بهبود اثربخشی پپتیدهای بتا دیفنسین از اهمیت زیادی برخوردار است. مقاله مرتبط با این مطالعه در مجله PLOS ONE منتشر شد.
منبع:
Wesley M. Williams, et al. Modification of β-Defensin-2 by Dicarbonyls Methylglyoxal and Glyoxal Inhibits Antibacterial and Chemotactic Function In Vitro. PLOS ONE, 2015
