نتایج حاصل از یک مطالعه نشان داد که کمبود یک هورمون در انتخاب های غذایی ناسالم و پرچربی دخالت دارد. هنگامی که هورمون پپتید-1 شبه گلوکاگن در دستگاه عصبی مرکزی موش های آزمایشگاهی کاهش یافت، آن ها غذای بیشتری خوردند و بیشتر میل به خوردن غذای پرچرب داشتند. اگر چه که این تنها دلیل پرخوری نیست، ولی یافته های این مطالعه مدارک جدیدی را برای هدف گیری بییشتر نورون های دستگاه دوپامین مزولیمبیک – چرخه پاداش مغزی- فراهم می کند. هدف گیری این مسیر نسبت به کل بدن روش بهتری برای کنترل پرخوری و چاقی و با عوارض جانبی کمتری است. به بیان یکی از نویسنده های این مقاله،Vincent Mirabell ؛ "ما مشاهده کردیم که کمبود هورمون پپتید -1 شبه گلوکاگن در موش ها موجب پرخوری و افزایش میل به غذاهای پرچرب شد. وی در ادامه افزود: " با وجود این، بهبود پیام رسانی این هورمون در مغز موش ها موجب کاهش تمایل به غذاهای پر چرب و تنظیم اشتها شد. پپتید-1 شبه گلوکاگن از توالی های اسید آمینه ای تشکیل شده است که اعمال زیادی دارد، شامل نحوه تنظیم رفتارهای خوردن توسط بدن. این هورمون از روده باریک و مغز ترشح می شود. سازوکار چگونگی تنظیم اشتها توسط پپتید-1 شبه گلوکاگن مغزی روشن نیست. درمان های مؤثر برای مقابله با چاقی بسیار محدودند. داروهایی که ساختاری شبیه به پپتید-1 شبه گلوکاگن دارند – برای اولین بار برای بهبود عدم تحمل به گلوکز بیماران دیابتی نوع 2 استفاده شدند- و به تازگی توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تأیید شدند. با وجود این، درمان مذکور کل بدن را درگیر می کند و می تواند عوارض جانبی زیادی مثل التهاب پانکراس، سنگ مثانه و مشکلات کلیدی را به دنبال داشته باشد. مقاله مرتبط با این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شد.
منبع:
Zhiping P. Pang et al. Endogenous Glucagon-like Peptide-1 Suppresses High-Fat Food Intake by Reducing Synaptic Drive onto Mesolimbic Dopamine Neurons. Cell Reports, July 2015
