نتایج یک مطالعه ی جدید در دانشگاه بروان نشان داد که در سلول های مغزی موش، چاقی باعث مهار ترشح هورمونی می شود که در کاهش اشتهاء و سوزاندن کالری ذخیره ای نقش دارد. به نظر می رسد که ریشه و دلیل این وضعیت را باید در اختلال ایجاد شده در فرآیند پردازش پروتئین سلول ها جستجو کرد. در شرایط آزمایشگاه محققین نشان دادند که فرآیند پردازش پروتئین می تواند در اثر داروها مختل شود. با افزایش میزان چاقی و اپیدمی شدن آن در سرتاسر جهان، محققین بر این تلاشند تا علت ثبات این شرایط را روشن کنند. در راستای تحقق این هدف، محققین یک سلسله رویدادهای مولکولی در مغز موش ها را کشف کردند که می تواند توانایی سلول های مغزی در کاهش اشتهاء و سوزاندن انرژی را تحت تأثیر قرار دهد. در این زمینه، به تازگی یک مجموعه از رویدادهای شیمی عصبی مشخص شده است، و نشان می دهد که چاقی در یک چرخه ی معیوب و با اثر مهاری بر ترشح هورمونی که باعث کاهش اشتهاءو افزایش سوخت و ساز می شود، می تواند خود باعث نگهداری خود شود. در واقع می توان گفت که اختلال در فرآیند پردازش پروتئین ها می تواند موجب تولید چاقی بیشتر و ثبات این شرایط شود. اما این که چطور این شرایط می تواند در طولانی مدت حفظ شود باید گفت که؛ حفظ اختلال در پردازش پروتئین های مرکزی باعث ثبات این شرایط در طولانی مدت خواهد شد. در مطالعات قبلی نشان داده شد که چاقی از طریق ایجاد مقاومت در برابر آدیپوکاین لپتین (هورمونی که میزان چربی را در مغز بازگو می کند) می تواند موجب استمرار خود شود. با وجود این محققین مشاهده کردند که میزان هورمون آلفا- MSH در خون موش های چاق کمتر از موش های طبیعی است. این هورمون همان هورمونی است که با اثر بر نواحی کنترل کننده ی اشتهاء در مغز (هیپوتالاموس) باعث مهار اشتهاء می شود و علاوه براین با اثر بر تولید هورمون محرک تیروئیدی در افزاشی سوخت و ساز مؤثر است.
منبع:
Cakir, N. E. et al. Obesity Induces Hypothalamic Endoplasmic Reticulum Stress and Impairs Proopiomelanocortin (POMC) Post-translational Processing. Journal of Biological Chemistry, 2013
