در حدود 371 میلیون فرد مبتلا به دیابت در جهان زندگی می کنند که 90% این موارد دیابت نوع 2 هستند. چنانچه این پیشروی ادامه داشته باشد، تخمین زده می شود که در سال 2030، در حدود 550میلیون بیمار مبتلا به دیابت وجود خواهد داشت. اگرچه سالهاست که چاقی به عنوان فاکتور خطری برای دیابت نوع 2 شناخته شده است و مطالعات قبلی ارتباط بین این دو را نشان داده اند ولی مولکوهایی که منجر به ایجاد این ارتباط میشوند به شکل یک معما بودند؛ به تازگی یک مکانیسم اصلی درسیستم ایمنی شاخته شده است که در پیشرفت دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی ایفای نقش می کند.
یافته های مطالعه ای که اخیراً توسط محققین کالج سلطنتی لندن صورت پذیرفته و در مجله Cell Metabolism به چاپ رسیده است جاپایی برای روش های درمانی و پیشگیری از دیابت است؛ بیماری ای که به طور وسیعی در سراسر جهان گسترش یافته است.
محققین به بررسی موش هایی پرداختند که به طور ژنتیکی برای نداشتن T-bet طرح ریزی شده بودند؛ T-betپروتئینی است که تمایز و عملکرد سلول های ایمنی را کنترل می کند. آنها دریافتند که این موش ها حتی با وجود چاقی، حساسیت افزایش یافته ای نسبت به انسولین داشتند.
در زمان عدم وجود T-bet، ارتباط بین چاقی و مقاومت انسولین بدین شکل تغییر کرد: موش ها چربی شکمی بیشتری داشتند ولیکن به اثرات پایین آورندگی انسولین حساس تر بودند و به بیان دیگر حساسیت به انسولین بالاتری داشتند. از آنجائیکه به طور معمول تجمع چربی در ناحیه شکم با تضعیف حساسیت انسولین و دیگر عوارض سندرم متابولیک در ارتباط است، یافته های دیده شده غیرمعمول و غیرمنتظره بودند.
محققین دریافتند که چربی ناحیه شکم این موش ها سلول های ایمنی کمتری داشته و التهاب کمتری نسبت به موش های معمولی داشتند. آنها در ادامه مشاهده کردند که با انتقال سلول های ایمنی که T-bet نداشتند به موش های لاغرتر و جوان تر، حساسیت به انسلوین بهبود یافت. درواقع به نظر می آید که بیان T-bet در سیستم ایمنی قادر به تحت تاثیر گذاشتن فیزیولوژی متابولیک می باشد .
به طور کلی چاقی با مقاومت انسولین و دیابت مرتبط است ولیکن به هرجهت همیشه علت محدود به این مورد نمی شود. بسیاری از درمان های معمول مورد استفاده برای دیابت نوع 2، توسط بهبود حساسیت انسولین انجام می پذیرد؛ در صورتی که تامین سلول های ایمنی خاص تحت عنوان ایمن درمانی، می توانند امکانی برای درمان دیابت در جهت بهبود مقاومت به انسولین باشند.
نکته عملی: نتایج به دست آمده می توانند شروعی برای برای دارودرمانی های جدید در آینده باشند. گرچه این ایده که سیستم ایمنی می تواند بر متابولیسم تاثیر بگذارد بسیار جالب است اما بایستی مطالعات بیشتری صورت بگیرد قبل از اینکه بتوانیم این روش درمانی را از میزکار به بستر بیمار منتقل کنیم.
منبع:
Cell Metabolism, 2013, Volume 17, 520-533
